Die meisten Prostatakarzinome sind hormonabhängig. Das heißt, die Tumore wachsen nur, wenn sie durch das männliche Geschlechtshormon Testosteron stimuliert werden. Testosteron wird hauptsächlich in den Hoden aber auch zu einem geringen Teil in den Nebennieren gebildet. Verhindert man die Bildung von Testosteron, wächst der Prostatakrebs erst einmal nicht weiter. Die klassische Hormontherapie verhindert die Testosteronbildung im Hoden (siehe LHRH- oder GNRH- Analoga/Antagonisten) oder verhindert die Bindung von Testosteron an die Tumorzellen (siehe Androgenrezeptorblocker). Wenn diese Mechanismen nicht mehr wirken, nennt man den Prostatakrebs „hormonrefraktär“ oder „kastrationsresistent“ (siehe kastrationsrefraktäres Prostatakarzinom).
Wenn eine Therapie mit Enzalutamid bzw. Apalutamid geplant ist
Enzalutamid und Apalutamid sorgen dafür, dass Testosteron nicht mehr in den Tumorzellen wirken kann
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